РОЛЬ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА ПРИ ОККЛЮЗИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

РОЛЬ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА  ПРИ ОККЛЮЗИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ (клинический случай)

Ласкаржевская М.А., Хомутова Ж.В., 

ООО «Центр Исследования Сосудов», г. Воронеж

         Цель: показать роль Виллизиева круга (ВК) при динамическом наблюдении пациента с острой окклюзией  внутренней сонной артерии (ВСА).

         Материалы и методы: анкетирование  пациента (жалобы, анамнез), осмотр методом УЗДГ и УЗДС с ЦДК   БЦС и ТКДГ. 

         Результаты: Больной Б. , 57 лет. Обследован 12.11.14  в ООО «Центр исследования сосудов»  по направлению невролога с диагнозом: "Артериальная гипертензия. Церебральный атеросклероз. Ушной шум. Начальные  проявления ЦВН с вестибуло-вегетативными нарушениями.  ТИА ?". На момент  обследования  основная жалоба – «пульс в правом ухе» непостоянного характера,  появившийся за 4 дня до обращения. По результатам УЗДГ БЦА, ТКДГ и УЗДС выявлены прямые и косвенные  признаки  окклюзии острого тромбоза левой ВСА на фоне умеренного атеросклероза. В проекции средних мозговых артерий (СМА) регистрировался антеградный кровоток с патологической асимметрией средней линейной скорости (сЛСК): справа сЛСК  - 94 см/с, слева - 63 см/с, коэффициент асимметрии (КА) 45% на фоне выраженной вазодилатации слева (RI=0,40). По позвоночным артериям (ПА) в V4  сЛСК  справа -35 см/с, слева – 23 см/с, КА 52%.   Отмечались коллатерализация кровотока из системы гомолатеральной  наружной сонной артерии (с инверсией кровотока по надблоковой артерии),  из контрлатеральной каротидной системы  за счет функционирующей передней соединительной артерии (ПСА)  с усилением кровотока в контрлатеральной СМА, а также признаки функциональной несостоятельности задних соединительных артерий.

         Пациент был госпитализирован по скорой помощи с диагнозом: «Транзиторная ишемическая атака в бассейне правой ВСА. Окклюзия левой ВСА». РКТ от 12.11.14 показала картину незначительной выраженной смешанной гидроцефалии.  По данным РКТ сосудов головного мозга – данных за наличии аневризм не получино, ВК замкнут. КТ-признаков зон патологического изменения плотности вещества мозга не выявлено. Осмотр нейрохирурга от 21.11.14: больному показана операция ЭИКМА слева. От проведения операции пациент отказался. Проведенное консервативное лечение  стабилизировало состояние пациента.

         Спустя  16 месяцев на 13.02.16 состояние больного удовлетворительное. При динамическом  исследовании  отмечались:  нормализация направления кровотока по НбА с ЛСК в пределах референсного диапазона, нормализация сЛСК по СМА  справа и умеренным снижением слева  на фоне норморезистивности (60 см/с и 48 см/с  соответственно), КА 25%. По ПА  слева отмечалось компенсаторное усиление с ЛСК  до 50 см/с, достаточный кровоток справа  (35  см/с), КА 43%.   

         Выводы: Гемодинамический дефицит первично компенсировался преимущественно за счет гомолатеральной НСА, контрлатеральной ВСА через ПСА с последующим адекватным компенсаторным перераспределением кровотока по системе коллатералей и включением заднего отдела ВК. Таким образом, замкнутый ВК с адекватно функционирующей ПСА, сыграл главную роль в  компенсации внутримозгового кровообращения, и на фоне  адекватного лечения позволил  стабилизировать состояние  пациента и избежать оперативного вмешательства.